Niewątpliwie jednym z największych dokonań w farmakoterapii jaskry w ostatnim 20-leciu było wprowadzenie na rynek analogów prostaglandyn (PG). Są to obecnie leki pierwszego wyboru w leczeniu pacjentów z jaskrą. Zastosowanie ich w istotny sposób zmniejszyło konieczność wykonywania operacji przeciwjaskrowych i zrewolucjonizowało terapię jaskry. Pierwszym lekiem z tej grupy był wprowadzony dokładnie przed 20 laty latanoprost.
Wstęp
Jaskra jest jedną z dwóch, obok zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, najczęstszych przyczyn nieodwracalnej ślepoty na świecie. Charakteryzuje się postępującą atrofią włókien nerwu wzrokowego i obumieraniem komórek zwojowych siatkówki w drodze apoptozy z następczą utratą pola widzenia. Głównym czynnikiem ryzyka jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, jednakże jaskrowy zanik nerwu wzrokowego może wystąpić również w oczach z prawidłowym ciśnieniem, w związku z czym uważa się, że może być ono indywidualnie zbyt wysokie. Niekiedy redukcja ciśnienia wewnątrzgałkowego nie wystarcza, aby zahamować postęp zmian w polu widzenia. Fakt ten świadczy, że istnieją również inne mechanizmy, odpowiedzialne za rozwój jaskrowego uszkodzenia nerwu wzrokowego. W ostatnich dziesięcioleciach XX wieku nastąpił duży postęp w zrozumieniu patogenezy jaskry. Poza bezpośrednim działaniem uszkadzającym, wywołanym podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, przyczyny jaskry zaczęto upatrywać również w:
- przewlekłym niedokrwieniu nerwu wzrokowego oraz we fluktuacjach ciśnienia perfuzji,
- stresie oksydacyjnym,
- niedoborze neurotroficznych czynników wzrostu,
- ekscytotoksyczności glutaminianu,
- wewnątrzkomórkowej toksyczności jonów wapnia,
- aktywacji procesów autoimmunologicznych.
Zatem farmakoterapia jaskry oparta powinna być na skutecznym obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz ukierunkowana na działanie neuroprotekcyjne wobec komórek zwojowych siatkówki.