Nie­wąt­pli­wie jed­nym z naj­więk­szych do­ko­nań w far­ma­ko­te­ra­pii ja­skry w ostat­nim 20-le­ciu by­ło wpro­wa­dze­nie na ry­nek ana­lo­gów pro­sta­glan­dyn (PG). Są to obec­nie le­ki pierw­sze­go wy­bo­ru w le­cze­niu pa­cjen­tów z ja­skrą. Za­sto­so­wa­nie ich w istot­ny spo­sób zmniej­szy­ło ko­niecz­ność wy­ko­ny­wa­nia ope­ra­cji prze­ciw­ja­skro­wych i zre­wo­lu­cjo­ni­zo­wa­ło te­ra­pię ja­skry. Pierw­szym le­kiem z tej gru­py był wpro­wa­dzo­ny do­kład­nie przed 20 la­ty la­ta­no­prost.

Wstęp

Jaskra jest jedną z dwóch, obok zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, najczęstszych przyczyn nieodwracalnej ślepoty na świecie. Charakteryzuje się postępującą atrofią włókien nerwu wzrokowego i obumieraniem komórek zwojowych siatkówki w drodze apoptozy z następczą utratą pola widzenia. Głównym czynnikiem ryzyka jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, jednakże jaskrowy zanik nerwu wzrokowego może wystąpić również w oczach z prawidłowym ciśnieniem, w związku z czym uważa się, że może być ono indywidualnie zbyt wysokie. Niekiedy redukcja ciśnienia wewnątrzgałkowego nie wystarcza, aby zahamować postęp zmian w polu widzenia. Fakt ten świadczy, że istnieją również inne mechanizmy, odpowiedzialne za rozwój jaskrowego uszkodzenia nerwu wzrokowego. W ostatnich dziesięcioleciach XX wieku nastąpił duży postęp w zrozumieniu patogenezy jaskry. Poza bezpośrednim działaniem uszkadzającym, wywołanym podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, przyczyny jaskry zaczęto upatrywać również w: 

  • przewlekłym niedokrwieniu nerwu wzrokowego oraz we fluktuacjach ciśnienia perfuzji,
  • stresie oksydacyjnym,
  • niedoborze neurotroficznych czynników wzrostu,
  • ekscytotoksyczności glutaminianu,
  • wewnątrzkomórkowej toksyczności jonów wapnia,
  • aktywacji procesów autoimmunologicznych.

Zatem farmakoterapia jaskry oparta powinna być na skutecznym obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz ukierunkowana na działanie neuroprotekcyjne wobec komórek zwojowych siatkówki.